郝洪岭医生的科普号

精准诊断1例鼻腔NK/T细胞淋巴瘤并噬血细胞综合征血液科 李杰（通讯员） 杨洁 供稿2013年8月22日，血液科收治一例不明原因发热患者。患者男性，24岁，因高热20余天就诊，体温最高时达40.0℃。入院前曾于当地医院接受抗细菌、抗病毒、退热等治疗，效果不佳。入院查体：全身未触及淋巴结肿大，右侧扁桃体Ⅲ度肿大，左侧扁桃体Ⅱ度肿大，咽部略充血水肿，胸骨中下1/3段压痛。余查体未见明显异常。血液分析：WBC 2.0×109/L，N65.0%，Hb119g/L，PLT 104×109/L。尿常规：蛋白（±）。CRP 21.10mg/L。生化：ALT 331 IU/L，AST 221 IU/L，LDH 714Iu/l, 羟丁酸脱氢酶 619Iu/l。ASO：437.00U/mL。T细胞亚群：CD4/CD8 0.69%。凝血四项示：APTT 41.2秒、FIB1.83g/L。铁蛋白＞2000ng/ml。心脏彩超示：三尖瓣少量反流。腹部CT示脾大。骨髓检查示偶见吞噬细胞。抗体十项、布氏杆菌试验、ANCA、抗心磷脂抗体阴性。血沉正常。HIV+TP阴性。真菌D检测阴性。多次血培养、骨髓培养未见细菌生长。给予抗感染治疗效果不佳，患者仍间断发热。根据患者有发热、脾大，骨髓有噬血细胞现象等特征，初步考虑为“噬血细胞综合征”，转入我科进一步诊治。转入我科后郝洪岭主任医师查房，对患者进行了全面细致的病史询问及体格检查。在与患者交谈时，郝主任发现患者讲话有类似感冒样的鼻音。于是重点检查了患者鼻腔，发现鼻腔黏膜增厚、充血、分泌物增多，以右侧鼻腔为著。再详细追问病史，患者诉5年前曾因“鼻中隔偏曲”行手术矫正治疗。术后间断出现鼻腔流浓涕，涕中带血，伴有发热，给予输液及退热治疗后可好转，但不足2月即再次出现发热。郝洪岭主任组织全科病例讨论：患者青年男性，目前的资料符合噬血细胞综合征的诊断条件。该综合征多继发于感染、肿瘤等疾病，肿瘤性疾病中以淋巴瘤更多见，特别是T细胞淋巴瘤。本患者无明显感染证据且抗感染疗效不佳，故感染相关性噬血细胞综合征可能性不大。结合上述病史及鼻腔查体所见，应高度警惕鼻腔NK/T细胞淋巴瘤之可能，并指示立即请耳鼻喉科会诊行纤维鼻咽镜检查。镜下见鼻腔黏膜轻度充血，较多粘稠分泌物，右侧下鼻甲中后部黏膜糜烂易出血。鼻甲粘膜病理：非霍奇金淋巴瘤，NK/T细胞型。免疫组化染色：CD3（+++），CD43（+++），CD56（+），CD20（+），CD21（-），CD79a（+），ki-67阳性率约60%。病理切片同时送北京会诊：CD3ξ+，CD20-，ki67 ＞80%+，CD56+，GramB多量+，TIA1多量+，CD8多量+，EBER多量+。会诊结论：（右侧鼻甲粘膜组织）非霍奇金淋巴瘤（WHO：NK/T细胞淋巴瘤）。我科进一步完善相关检查，副鼻窦及颈部CT：鼻咽部较饱满；双侧颈动脉鞘区及胸锁乳突肌深部多发淋巴结肿大；双侧鼻腔内软组织密度影，左侧较明显，占位不除外，建议活检；鼻中隔骨质结构似欠连续，前部未见明确显示；双侧副鼻窦粘膜增厚。综合上述检查结果，确诊为“鼻腔NK/T细胞淋巴瘤（Ⅳ期B，IPI积分3分，高中危）”。给予EPOCH方案化疗，患者体温正常，鼻塞、流脓血涕等症状明显改善，病情好转出院。噬血细胞综合征并非独立的疾病实体，诊断需满足以下8条中至少5条：1.发热，持续＞7d，体温＞38.5℃；2.脾脏肿大（肋下缘≥3cm）；3.血细胞减少（外周血中至少有两系以上减少）：血红蛋白＜90g/L，血小板＜100×109/L，中性粒细胞小于1.0×109/L，且非骨髓造血功能减低所致；4.高甘油三脂血症（≥3.0mmol/L）和/或低纤维蛋白原血症（≤1.5g/L）；5.骨髓、脾脏或淋巴结中发现噬血现象；6.NK细胞活性减低或缺失；7.铁蛋白≥500ug/L；8.可溶性IL-2受体（sCD25）水平明显升高。本例患者符合诊断标准。噬血细胞综合征除罕见的家族性之外，多继发于感染、创伤、肿瘤等。在肿瘤性疾病中，以淋巴瘤继发噬血细胞综合征最为多见。 淋巴瘤是淋巴造血系统的恶性肿瘤，根据肿瘤病理类型，又可分为许多种不同的亚型。近年来，我国淋巴瘤发病率呈上升趋势。许多淋巴瘤患者以发热为首发甚至是唯一的临床表现，缺乏其他有诊断意义的症状和体征，给诊断造成困难。如本例鼻腔NK/T细胞淋巴瘤即属于非霍奇金淋巴瘤，相对少见，早期临床症状缺乏特异性。因此，对于不明原因发热或符合噬血细胞综合征表现的患者，应高度警惕淋巴瘤的可能。除完善相关实验室检查外，全面仔细的体格检查及详细的病史询问十分重要。本患者曾就诊于多家医院及科室，但均未重视患者病史，在体格检查方面亦有所不足。转入我科后，郝洪岭主任组织全科对患者进行了细致入微的体格检查，发现了极易被忽略的鼻腔异常表现，并紧紧抓住这一线索，详细追问病史并完善一系列检查，最终明确了诊断，减轻了患者的痛苦及经济负担。

2014年05月21日，由血液科主办的第三期慢性粒细胞白血病患者宣教会在我院门诊五楼第三会议室召开。 慢性粒细胞白血病是我国最常见的慢性白血病，各年龄人群均可发病，对人类健康危害极大。以前除骨髓移植外，缺乏理想的治疗手段。甲磺酸伊马替尼（商品名：格列卫）及尼罗替尼（商品名：达希纳）是酪氨酸激酶抑制剂，可通过靶向治疗作用有效控制甚至逆转病情，使患者获得长期生存。但其昂贵的价格使许多慢粒患者难以承受，不得不眼睁睁得看着生的希望从身边远离。 为改善这一状况，中华慈善总会与诺华公司合作在中国实施了GIPAP项目，即格列卫全球患者援助项目（Glivec International Patients Assistance Program）。符合条件的患者可以在购买3个月格列卫的基础上获赠9个月的免费援助，极大缓解了患者的经济压力。2013年1月1日，我省新农合将慢粒白血病纳入重大疾病救治病种，每年按口服3个月格列卫实际发生费用70%的比例对参合慢粒患者给予报销，即新农合的慢粒患者每年只需自付3个月药费的30%，即可服用12个月的药物，进一步降低了新农合患者的医疗费用。在院领导重视、我院医保办大力推动下，我院执行这一惠民政策走在了全省前列。符合救助条件的患者到我院血液科门诊取药，只需自付30%费用，使患者真正享受到了国家政策的实惠。目前，二代TKI尼洛替尼全球援助计划（TIPAP）也已启动，并可与格列卫无缝链接，患者总体自付费用与服用格列卫相当，使得对格列卫耐药或不能耐受患者又有了新的选择。 为了让更多慢粒患者认识这一疾病并获得及时的救助，我院血液科在成功举办了两届患者宣教会的基础上，举办了第三届患者宣教会。我科医生与到我院就诊的每位慢粒患者取得联系，邀请患者及其亲属参会。共有来自全省各地的近30余位患者及其亲属到会。会上，王超副主任医师讲解了慢性粒细胞白血病的分子靶向药物治疗的相关内容，郝洪岭主任向患者详细介绍了慢性粒细胞白血病治疗过程中分子学监测的重要性及临床意义。两位讲者讲得深入浅出，细致生动；参会者听得认真。讲解结束后，患者及家属就自己关心的问题进行咨询，得到了两位主任耐心细致的解答。会议给每位患者及亲属提供了热情周到的服务，使参会的患者非常感动，满意而归。 举办患者宣教会，是以实际行动贯彻党的群众路线的体现。在向患者及家属进行了疾病教育和政策普及的同时加强了医患沟通，既提高了我们的医疗服务水平，又改善患者的医疗体验和满意度，可谓一举多得。目前，我们已将这项工作常态化，定期举办宣教会，力争让更多的患者获得更大的收益。

老年人贫血的防治河北省人民医院血液科 郝洪岭贫血是多种不同原因或疾病引起的一系列症状，不是一种独立的疾病名称。一、贫血的诊断标准（国内）：成年男性：血红蛋白<120g/L，成年女性：血红蛋白<110g/L目前将血红蛋白<110g/L作为老年人贫血标准。二、贫血的程度： 轻度 90 g/L ~ 正常低值 中度 60g/L ~90g/L 重度 30g/L ~60g/L 极重度 <30g/L三、贫血的发生机制：（一）红细胞生成减少1．造血干细胞异常：再障、骨髓增生异常综合征等。2．骨髓受浸破坏：白血病、骨髓瘤、转移癌等。3．成熟障碍：巨幼贫、缺铁性贫血等。（二） 红细胞破坏过多1．红细胞本身有缺陷：遗传性球形红细胞增多症、蚕豆病、地中海贫血等。2．红细胞外在因素：免疫性、化学性、物理性等。（三）失血 各种原因所致急性或慢性失血。四、贫血的临床表现： 主要是由于血红蛋白减少、血液携氧能力下降所引起的全身性症状。1. 疲乏无力。2. 心血管系统：心悸、心率快、心脏扩大等。3. 中枢神经系统：头晕、耳鸣眼花、嗜睡等。4. 消化系统：食欲减退、腹胀等。5. 泌尿生殖系统：夜尿增多、月经失调等。贫血症状的轻重，与贫血程度、发生速度、机体代偿和适应能力、体力活动程度、是否合并心脑血管疾病等有关。五、贫血的诊断：1．询问病史及体格检查。 2．血象、骨髓穿刺及活检、生化、其他特殊化验等。3. 影像学检查如B超、CT、消化道造影或胃镜等。六、老年人贫血特点：1. 消化道肿瘤：贫血常是早期症状。常见胃癌、肠癌等。2. 营养性贫血：常见于缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血等。3. 血液病：在老年性贫血中占有相当的比例。常见骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血、骨髓瘤、白血病等。4. 肾性贫血：糖尿病肾病、高血压肾病、前列腺增生症、泌尿系统肿瘤等。5. 老年人骨髓造血组织逐渐被脂肪和结缔组织代替。70岁以后，仅30%左右的骨髓造血，故容易发生贫血。八、老年人贫血的注意事项：1，注意膳食：适当增加高蛋白饮食，因蛋白质是血红蛋白的合成原料。可选用瘦肉、蛋、奶及豆制品等食物。2，进食含铁丰富的食物如猪肝、虾米、蛋黄、黄豆、木耳、海带、大枣、芹菜等。纠正不良习惯如偏食、素食、饮浓茶等。 3，老年人贫血常因头晕乏力、胸闷心悸到心脏科、神经科看病就诊，故容易漏诊血液病。对于同时伴有白细胞、血小板减少者，要高度怀疑血液系统疾病，尽快到血液科就诊明确诊断，进行有针对性的治疗。

基层医院会诊病例。女性63岁，白细胞增高、贫血半年。既往体健。查体：贫血貌，浅表淋巴结不大，心肺（-），肝脾未触及。血常规：白细胞3万，单核细胞占20%，血红蛋白 100克/L，血小板正常。骨髓象增生明显活跃，原始单核+幼单 8%，成熟单核细胞11%。初步考虑为慢性粒单核细胞白血病（CMML-1）。建议查骨髓活检，染色体核型，MPN突变基因，AXSL1基因等。CMML属于MD/MPN，临床罕见，当血常规化验发现单核细胞增高＞1000/μL且百分比＞10%时，持续3个月，应当考虑慢粒单白血病，需进一步完善各项检查以便确诊。

最近很火的一部电影《我不是药神》里，有一位患有慢性粒细胞白血病的患者，因为吃不起昂贵的药物而离开人世。那么，电影里所说的慢性粒细胞白血病到底是一种什么样的病呢？慢性粒细胞白血病（简称慢粒）是一种影响血液及骨髓的造血系统恶性肿瘤，其特点是产生大量不成熟的白细胞，在骨髓内聚集、抑制骨髓的正常造血，并且通过血液在全身扩散，导致病人出现贫血、出血、感染及器官浸润等表现。23岁的患者李某，有一天突然发现自己食欲减退、视物模糊，来到河北省人民医院血液科就诊时，患者意识已显模糊，本应藏在肋下的脾脏肿胀如坚石，抵达盆腔（巨脾）。化验血常规发现他的白细胞数值相当于正常人的60多倍，慢粒特征性的BCR-ABL融合基因为阳性，结合临床确诊为慢性粒细胞白血病，病情十分危重。经过外周血白细胞单采术去除过多的白细胞，以及碱化、水化、降尿酸、保护肾功能等一系列抢救治疗，白细胞平稳下降。经过病情评估和综合判断，及时加用了二代靶向药物TKI（络氨酸激酶抑制剂）尼洛替尼，很快病情稳定、血常规恢复正常出院。出院后患者继续服药，定期随访，3个月后复查致病基因水平降至1.3%，6个月时降至0.1%，治疗效果完全达标。目前患者已经是第六个年头，正常结婚、生子，开了淘宝网店，日子越过越好。慢性粒细胞白血病根据病情可分为慢性期、加速期和急变期。绝大多数患者就诊时处于慢性期。慢性粒细胞白血病通常起病比较缓慢，初期没有症状，尤其在早期（慢性期）。随着疾病的进展，白血病细胞破坏骨髓正常造血功能，浸润器官，引起各种明显的症状。常见有：贫血、消瘦、盗汗、月经不规则等，进行性脾脏肿大，反复感染，有出血倾向。既往慢粒的中位生存期只有3-5年，自从以格列卫为代表的特效靶向药物上市后，慢粒（慢性期）的生存期大为改善，8年总生存达95%，且不再用做骨髓移植。血液科近五年来应用一代或二代靶向药物伊马替尼、尼洛替尼、达沙替尼诊治了上百例的慢粒患者，均取得了显著疗效，绝大多数病人可以在家服药，门诊随访，正常生活、工作。目前我国也有了国产相应药物上市，并且可以医保报销，因此患者每月平均药费大幅度降低，大约在1000元左右，大都可以承受。针对慢性粒细胞白血病，河北省人民医院院血液科有丰富的诊疗经验，可独立进行骨髓化验、骨髓活检病理、骨髓细胞流式分析、染色体核型分析、融合基因的PCR监测和荧光原位杂交分析（FISH），精确诊断和分期，制定最恰当的治疗方案，确保患者取得最佳疗效。

骨髓增殖性疾病的分子诊断河北省人民医院 血液科 郝洪岭 王宇瑶目前，真性红细胞增多症（PV）、原发性血小板增多症（ET）和原发性骨髓纤维化（PMF）三者被称为费城染色体阴性的骨髓增殖性肿瘤（MPN）。十年前，JAK2 V617F基因突变的发现可谓MPN分子诊断的里程碑，同时也促进了MPN遗传学和生物学的基础研究、疾病重新分类以及新型治疗药物的研发和临床应用。一、JAK2 V617F基因突变研究证实该基因突变存在于95%的PV患者以及50%-60%的ET和PMF患者；其他髓系肿瘤如急性髓系白血病（AML）及MDS也可有低频突变发生，尤其是伴血小板增多的环形铁粒幼细胞性贫血（RARS-T）。该项分子标志物已经成为WHO分类中PV、ET、PMF的重要诊断依据。对于不满足WHO诊断标准的病例，JAK2 V617F基因突变的存在提示有潜在的MPN危险，或为惰性亚临床型MPN。研究发现，JAK2 V617F突变存在纯合和杂合 2种类型。ET几乎都是杂合子，而28％PV和14％PMF患者为纯合子。JAK2 V617F等位基因负荷不同与MPN的不同表型相关且具有预后意义：高JAK2 V617F突变负荷的PV患者更易发生骨髓纤维化及血栓形成、白细胞计数及血红蛋白水平增高、血小板减低和脾大；ET患者的JAK2 V617F水平与白细胞计数成正相关，与血小板计数成负相关。二、JAK2外显子12突变约97%的PV病例存在JAK2 V617F基因突变。对于少数突变阴性的病例应进一步检测JAK2基因12外显子基因突变，此类患者的红系增生明显且促红细胞生成素（EPO）水平下降，同时不伴有巨核细胞或粒细胞系的增生。ET和PMF患者基本没有JAK2外显子12基因突变。研究表明，JAK2基因12外显子突变可以是基因的替代、缺失、插入或复制。临床上，JAK2外显子12突变患者较为年轻，约40%患者在50岁以下，且多表现为纯红细胞系增生（更高的血红蛋白水平和血细胞容积），但也有少部分患者为三系增生。由于JAK2外显子12突变表达水平往往较低，因此选择恰当的高敏感性的检测方法尤为重要。三、MPL外显子10突变JAK2 V617F突变发现一年之后，在该突变阴性的ET和PMF患者中发现了骨髓增生性白血病病毒致癌基因（MPL）突变，但PV患者未发现有此突变。MPL基因位于染色体1p34，编码血小板生成素受体并影响巨核细胞的增殖及分化。其中密码子W515的获得性基因突变通过细胞因子激活下游JAK-STAT途径，构成性激活血小板生成素受体。最常见的两种突变为W515L和W515K，存在于15% 的JAK2 V617F阴性的MPN患者，其中5% 的ET及10%以上的PMF患者可有此突变。另外，MPL突变可以和JAK2 V617F突变同时发生。MPL外显子10突变常聚集于跨膜区的第515位氨基酸周围。重现性致病突变通常包括W515L和W515K突变，以及少见的W515A、W515R和W515S突变。MPL外显子10突变患者的临床表型常为相对较低的血红蛋白水平。与JAK2 V617F突变阳性的ET患者相比，MPL突变的ET患者血小板计数较高，明显的巨核细胞增生，血清EPO水平也较高。W515K突变比W515L突变患者等位基因突变负荷要高，说明两种变异的机制可能不同。对于无JAK2和CALR突变的疑似ET或PMF患者强烈建议筛查MPL基因突变。四、CALR外显子9突变CALR基因编码钙网蛋白，是一种与内质网相关的钙结合分子伴侣。与MPN相关的CALR突变为外显子9的插入、缺失或同时存在，通常是杂合型突变。研究发现60%~80%的JAK2和MPL突变阴性的ET和MPF患者存在CALR突变，偶尔也出现在MDS-RARS-T的患者，少见于PV患者，极少与JAK2 V617F或BCR-ABL突变同时存在。一项对ET和PMF的回顾性分析发现，与JAK2突变、MPL突变或三阴性患者相比，CALR突变患者表现为更高的血小板计数、低血红蛋白水平及较高的总生存率。相对于JAK2阴性的患者，CALR突变的ET患者血栓形成及心血管事件较少而骨髓纤维化发生率较高，CALR阳性的PMF患者红细胞输注依赖发生率低、生存率较高。CALR突变的定量监测意义尚不清楚，有研究观察到患者经干扰素治疗后CALR等位基因负荷降低，或可对疾病监控有指导作用。（参考文献略）

河北省人民医院血液科郝洪岭朗格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhans cell histiocytosis，LCH）是病因及发病机制不明、以单核-巨噬系统中朗格汉斯细胞增生为特点的一组少见疾病，临床表现具有高度异质性，2008年WHO关于造血与淋巴组织肿瘤分类中将其归属于组织细胞及树突细胞肿瘤中的一个亚型。基于共同存在的病理性LC细胞，目前将以往的“组织细胞增生症X”、骨嗜酸性粒细胞肉芽肿、韩-薛-柯病、勒-雪病等名称统一由LCH替代。本病可发生于任何年龄，但高峰年龄为1-3岁，临床表现因受累器官多少及部位而不同，常见为皮疹、骨痛、突眼、肝脾肿大等，全身症状有发热、消瘦、腹泻、水肿、呼吸困难、烦渴多尿等。病人可表现为单个部位或器官病变，也可表现为多部位或多器官多系统病变。LCH的诊断依据是受累器官的组织活检证实有LC细胞存在，特别是CD1a、CD207和S-100染色阳性具有诊断价值。1987年国际组织细胞协会将LCH的诊断分为三级可信度：初步诊断、诊断和确诊。根据临床表现、实验室和X线检查以及普通病理结果即可做出初步诊断，确诊需有病变细胞的光镜所见加上电镜下胞内Birbeck 颗粒和（或）免疫组化CD1a单抗染色阳性。由于LCH临床表现异质性强，除了应与组织细胞肉瘤（即恶性组织细胞病）、播散性幼年性黄色肉芽肿等其他类型组织细胞疾病相鉴别外，特别要注意和具有骨病、皮肤病变、脏器肿大等表现的相关疾病鉴别，如骨髓瘤、淋巴瘤、转移癌、神经母细胞瘤、结核、银屑病、垂体炎等。有关LCH 的预后多采用 Lavin-Osband 分级法：年龄≤2 岁为1分，受累器官≥4 个为1分，器官功能受损为1分。Ⅰ级为0分，Ⅱ级为1分，Ⅲ级为2分，Ⅳ级为3分。分值越大，预后越差，说明发病年龄、受累器官数目和功能受损情况与预后关系密切。一般来说，骨受累较骨外组织受累预后好，孤立性骨受累较多发性骨受累预后好，多系统多脏器受累预后最差。在诊断LCH时，可将受累器官分为高危和低危：高危器官包括肝、脾、肺、骨髓，低危器官包括皮肤、骨骼、淋巴结、脑垂体。上述分级和分层对预后判断及治疗方案选择有指导意义。LCH的治疗方案依照疾病分层选择，低危患者可用强的松联合长春碱类或病灶刮除术，高危者应行全身化疗（CEOP或FMD方案等），挽救治疗方案包括阿糖胞苷和克拉屈滨，有条件可考虑造血干细胞移植。其他药物如帕米磷酸盐、环孢素、干扰素、沙利度胺等可试用，但疗效不肯定。推荐参考国际组织细胞协会提供的相关治疗方案（www.histiocytesociety.org）。经治疗后的低危患儿根治率可达99%，但高危病人长期生存率仅35%左右。 本期选送的疑难病例系成人LCH患者，由于该病的成人发病率低（约1-2/100万），临床表现缺乏特异性，因此极易漏诊和误诊。本例患者一直按单纯性中枢性尿崩症治疗13年，及至发现甲状腺占位病变及多发骨质破坏后，经病理组织活检方获得了明确诊断。本病例就医过程提示我们，在临床工作中遇到表现有呼吸困难、烦渴多饮、多尿、骨痛、消瘦、发热、牙齿松动或脱落、共济失调、记忆力差等症状，以及查体发现皮疹、头皮结节、骨破坏致局部软组织水肿、淋巴结肿大、牙龈增生或肝脾肿大等体征，应当注意除外 LCH 之可能。对单独发生尿崩症的病人应密切随访，注意观察是否出现 LCH 特征性的表现，以便及早做出诊断。《临床荟萃》2014.03

单位容积血液内血红蛋白（Hb）低于正常值下线时称为贫血。我国血液病学专家规定，在海平面地区，成年男性Hb<< span="">120g/L,成年女性（非妊娠）Hb<110< span="">g/L，孕妇Hb<100< span="">g/L，儿童6个月至6岁Hb<110< span="">g/L，6至14岁儿童Hb<120< span="">g/L,就称为贫血。由于造血营养物质生理需要增加而摄入不足，或吸收障碍，或血丢失过多，均为导致营养性贫血的病因。常见的营养性贫血是缺铁性贫血，叶酸或/和维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血。以缺铁性贫血为例，当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继而红细胞内铁缺乏，最终引起缺铁性贫血。上海地区人群调查显示，铁缺乏的年发病率，10－17岁青少年13.2％，育龄期妇女43.3％,妊娠3月以上孕妇66.7%,6月－2岁儿童75－82.5％。缺铁性贫血的发病率，10－17岁青少年9.8％，育龄期妇女11.4％，妊娠3月以上孕妇19.3％，6月－2岁儿童33.8-45.7%。以上数字表明，在经济发达的长三角地区都有如此高的铁缺乏和缺铁性贫血的发病率，我们河北省就更应该重视。只要认识上去了，营养性贫血是可以治疗和预防的。(待续)

尿液是反映身体健康状况的一个基本指标。尿常规化验单的项目可能因各医院的仪器设备不同而不同，大致包括尿的颜色、透明度、酸碱度、比重、有无蛋白和糖，以及尿沉渣分析等。我们选择主要的项目加以介绍。1、 尿液酸碱度（pH值）：反映体内酸碱平衡情况和肾脏的调节功能。正常新鲜尿液多呈弱酸性，pH约5.5~8.0。其改变受疾病、用药及饮食的影响。尿pH值减低（酸度增高）见于酸中毒、发烧、糖尿病、痛风、白血病、慢性肾小球肾炎、食用大量肉类等；增高（碱性尿）见于碱中毒、频繁呕吐、泌尿系感染、肾小管酸中毒、应用利尿剂等。2、 比重（SG）：尿比重用于估计尿的渗透压及病人的水化状态，也可大致反映肾小管的浓缩稀释功能。正常参考值为1.005~1.030。尿比重增高多见于高热、脱水、心功能不全、糖尿病等；降低见于肾小管坏死、慢性肾衰、急性肾衰多尿期、尿崩症等。3、 尿胆红素（UB）与尿胆原（URO）：正常人尿胆红素为阴性，尿胆原为阴性或弱阳性。胆红素阳性见于黄疸性肝炎、梗阻性黄疸、药物等因素所致胆汁淤滞。尿胆原阳性见于肝细胞性黄疸。4、 尿隐血（或潜血）（BLD）：正常人尿隐血为阴性。阳性（+）常提示泌尿系统有出血，如同时伴有尿蛋白者要重点考虑肾脏病。正常人剧烈运动后也可出现一过性尿潜血阳性。5、 尿蛋白（PRO）：正常为阴性（-）或仅有微量。尿蛋白阳性多数为病理性的，最常见于各种肾小球肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病以及药物影响等。膀胱炎、尿道炎以及尿中混入阴道分泌物时，尿蛋白也可呈阳性。另外，剧烈运动、发热、受寒等也可有轻度蛋白尿，多为一过性。6、 尿糖（GLU）：正常人尿中可含有微量葡萄糖，但定性试验为阴性（-）。尿糖阳性见于糖尿病、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、慢性肾炎或肾病综合征（肾性糖尿）、妊娠期等。大量进食碳水化合物后可出现暂时性尿糖阳性。7、 尿酮体（KET）：正常为阴性（-）。阳性见于糖尿病酮症酸中毒、长期饥饿、严重妊娠反应、腹泻以及摄入某些药物等。8、 白细胞（WBC）：正常人尿沉渣镜检白细胞数不超过5个/HP。尿中白细胞增多说明有尿路感染如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎或尿道炎。女性生殖系统炎症时可有阴道分泌物混入尿中，导致尿白细胞增多。9、 尿红细胞（RBC）：正常人为阴性或偶见。阳性提示有泌尿系肿瘤、各种肾炎、肾结核等。某些血液病可引起泌尿系统出血，尿红细胞增多甚至肉眼血尿。10、 尿液颜色：正常新鲜尿液多为无色透明或淡黄色。黄绿色、乳白色、酱油色或洗肉水样等均属不正常现象。医师会在了解病史及体格检查的基础上，结合化验单的各项数据综合分析病情。尿常规化验中以尿蛋白、尿糖、酮体、红细胞、白细胞等项意义更大。另外要特别提醒，应遵照医师要求留取尿液标本，一般以清晨首次尿为好，最好在半小时内送检，放置过久影响检验结果的准确性。女性应避开月经期留取尿样。

通常在健康体检时也包括血常规化验检查，可见其重要性。人在生病时，血液中各种细胞成分的数量会发生变化，血常规检查简便、快速、易行，能够帮助医生迅速了解病人的血液基本变化，为进一步判断疾病提供有用线索。但对于平常人来说，化验单上一排排的英文缩写字母和数字就像天书一般，很难读懂。下面简明扼要地介绍血常规化验单中的主要项目和意义，当您再面对它时，可以一目了然，做到心中有数。血常规化验包括很多项目，但主要有血红蛋白测定、白细胞计数及分类、血小板计数等3项。看血常规化验单，重点看以下几个方面。一、 血红蛋白(Hb)：血红蛋白是红细胞内参与氧气运输的一种蛋白质，铁、叶酸、维生素B12是其合成的重要原料。正常男性为(120～160) g/L，女性为(110～150) g/L。血红蛋白低于正常水平称之为贫血，可见于多种疾病：①造血原料不足引起的缺铁性贫血，营养不良性贫血。②骨髓造血功能衰竭如再生障碍性贫血。③各种急性、慢性失血所致红细胞丢失过多如严重外伤失血、溃疡病出血、月经过多、痔疮或肛裂出血。④红细胞破坏过多引起的各种溶血性贫血。⑤恶性肿瘤细胞侵犯骨髓，如各种白血病、骨髓瘤、骨髓转移癌等。血红蛋白增高常见于： 真性红细胞增多症，呕吐、腹泻等严重脱水，严重烧伤，大量长期吸烟，慢性支气管炎、肺原性心脏病，先天性心脏病，某些肾脏疾病，高山地区的居民等。如发现血红蛋白结果异常，应注意查看是否同时伴有白细胞数、血小板及网织红细胞数目异常，必要时应做骨髓穿刺检查，因为这些数据对于进一步明确贫血的病因非常重要。同时应听从血液科医师的指导，不可自作主张乱服药，以免延误诊治。二、 白细胞计数(WBC)及分类血液中的白细胞俗称“白血球”，包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。化验单中白细胞计数是指测定血液中白细胞的总数，分类是指计算上述各类白细胞的百分比。在不同的疾病状况下，可引起不同类型白细胞的数量变化。医生会根据白细胞的数量及百分比的变化来判断病因。正常成人WBC总数为(4.0～10)×109/L；分类百分比：中性粒细胞(Gran)占50％～70％，淋巴细胞(Lym)占20％～40％，单核细胞（Mono）占3%～8%，嗜酸性粒细胞0.5%～05%，嗜碱性粒细胞0～1%。白细胞减少常见于：①病毒性感染。如麻疹、风疹、水痘、流行性腮腺炎、病毒性肝炎、病毒性感冒等。②某些细菌、原虫性感染。如伤寒、副伤寒、疟疾、黑热病，以及严重感染如粟粒性结核、严重败血症等。③血液病如再生障碍性贫血、白细胞不增多性白血病、急性粒细胞缺乏症、恶性组织细胞增生症等。④某些药物及化学试剂及放射线影响，如磺胺药、氯霉素、抗肿瘤药、化妆品、不合格装修材料等。白细胞增多常见于：①全身或局部感染，如大叶性肺炎、急性扁桃体炎、流行性脑脊髓膜炎、丹毒、急性阑尾炎、白喉等。②明显的白细胞升高应警惕白血病的可能。③某些肿瘤可致白细胞升高。④外伤或组织坏死，如大面积烧伤等。淋巴细胞增多常见于结核病、病毒感染、百日咳、急性或慢性淋巴细胞白血病等。中性粒细胞减少时，淋巴细胞比例会相对升高。嗜酸性粒细胞增多，常见于过敏性疾病，如支气管哮喘、荨麻疹、剥脱性皮炎、肠道寄生虫病等；某些白血病也可伴有嗜酸性粒细胞升高。应提醒注意，血液中的白细胞数量是动态变化的，有些生理情况下可能会出现一过性波动，如餐后、剧烈运动等，另外也可能出现仪器测量误差。因此发现白细胞计数异常时不必过于惊慌，至少要复查一次，尽早到血液科就诊。三、 血小板计数(PLT)PLT的正常值范围为（100~300）×109/L。血小板的主要功能是参与机体的止血与凝血。血小板数量过高血液会处于高凝状态，容易发生血栓，过低则容易发生出血如鼻衄、牙龈出血、皮肤出血点或瘀斑等。血小板升高常见于血液疾病如原发性血小板增多症、真性红细胞增多症、慢性粒细胞白血病等，某些感染、恶性肿瘤、缺铁性贫血、脾切除后、运动后等也可有血小板增高。血小板减少常见于：原发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮，脾功能亢进，弥漫性血管内凝血，某些药物所致以及血小板生成减少如再生障碍性贫血、急性白血病、恶性肿瘤骨髓转移等。 血常规检查是临床上很常用的检验方法，报告单中的项目比较多，所以在看报告单时，不可孤立地看某一项，必须把各项化验结果综合分析，医生也会根据你的临床症状以及体格检查的情况做进一步的诊疗处理。